脳梗塞(急性期・慢性期)の症状や治療方法を学ぼう!

脳梗塞とは?

脳梗塞とは、脳の血管が閉塞することによって酸素や栄養素の供給が途絶え、灌流領域の脳が壊死に陥る病態である。いまや脳梗塞は、死亡原因では一過性脳虚血発作を除く脳血管疾患の約60%を占めている。
おもな発症機序として、脳血栓(症)と脳塞栓(症)の2つがある。脳血栓は、血栓性動脈硬化が進んだ 結果、動脈内に血栓が形成されて、血管を閉塞する場合である。脳塞栓は、心臓内や血管内で形成された血のかたまり(凝血塊)などが血流にのって脳の動脈に移動し、血管を閉塞する場合である。血流内を移動して閉塞をおこす原因となるものには、血栓のほかに腫瘍塊や脂肪滴などがあり、これらを塞栓あるいは栓子という。これらのほかに、血管に狭窄や閉塞性病変がもともとある患者では、灌流圧が低下するなどして主幹動脈の分水嶺域におきる血流不全(血行力学性)による脳梗塞もある。

脳梗塞は一般に急激に発症する。脳血栓は夜間に多く、徐々に症状が進行する場合が多いが、脳塞栓は昼間に突然発症することが多い。
脳血栓には、主幹動脈におきて大きな梗塞をきたすもの(アテローム血栓性 脳梗塞)と、細い動脈におきて小梗塞をきたすもの(ラクナ 梗塞)とが あるが、わが国では後者のようなラクナ梗塞が多い。ラクナ梗塞では、脳幹か皮質下に 15mm 以下の小さな梗塞がみとめられることが多いが、アテローム 血栓性脳梗塞では、主幹動脈にアテローム性動脈硬化による50%以上の狭窄 または閉塞がみとめられる。一方、脳塞栓は心臓内や血管内で形成された血栓が原因となること(心原性脳塞栓)が多いが、手術時の創部からの脂肪のかたまりなどによる場合もある。基礎疾患として高血圧・糖尿病・脂質異常症を有する患者では、血管のアテローム性動脈硬化がおこりやすく、脳梗塞の発症率も高くなる。脳梗塞のうち、アテローム血栓性脳梗塞が30%程度。ラクナ梗塞と心原性脳梗塞が残りの35%ずつを占めている。
最大の危険因子は高血圧であるが、脂質異常症(高脂血症)・糖尿病・喫煙な ども危険因子である。そのほか、心房細動などの不整脈が脳塞栓の原因となる。経口避妊薬などの投与は、若年女性の脳卒中の危険率を上昇させる。脳梗塞は 通常 60 歳以降に発症することが多いので、若年者の発症においてはとくにこれらの危険因子を精査し、治療を行わなくてはならない。

脳梗塞の症状

脳梗塞の症状は、梗塞をおこした脳の部位や梗塞巣の大きさによって異なる。脳血栓の病変部位は一般には、大脳皮質よりも白質や内包など脳の深部が多 い。そのうち運動神経線維が通過する部位に梗塞がおきれば、病変と反対側の上下肢や顔面の運動麻痺(片麻痺)が生じる。また構音器官を支配する運動神経 の領域におきれば、ろれつ(呂律)がまわりにくくなる(構語障害)。感覚神経がおかされれば、反対の半身に感覚障害やしびれがおきる。運動麻痺や感覚障害 は、四肢の近位(体幹に近い部位)より遠位(体幹から遠い部位)におきやすいの が特徴である。頸部の動脈に壁内血栓が形成され狭窄をきたしている場合などには、頸部を聴診すると雑音(ブルーイ bruit)が聞かれることがある。

他方、脳塞栓は大脳皮質にも病変がおきやすく、大脳皮質の局在機能の障害による症状が出現する。たとえば、優位側脳半球(多くの人では左半球)の言語野に病変があれば、聴覚や構語機能が保たれていても、言葉を理解したり話したりすることができない状態(失語)となる。側頭葉のウェルニッケ野(感覚性 言語野)が障害されると、言葉の理解が障害され、しゃべることはできても、話している内容が理解できない感覚性失語を、前頭葉のブローカ野(運動性言 語野)に障害がおきると、自発語が出にくくなり、言葉が流暢に話せなくなるが、他人の話している言葉はよく理解できる運動性失語(ブローカ失語)をおこす。運動・感覚の両言語野が障害されると、発語も言語の理解も、復唱もできない全失語になる。また左半球の前頭葉や頭頂葉が障害されると、指示された動作を言葉として理解はできても、どのようにしてすればよいかがわからなくなる(失行)。後頭葉など視覚にかかわる皮質が障害されると、反対側の同名半盲を呈する。聴覚・視覚・触覚の連合野が障害されると、音や視覚・触覚の刺 激が入っても、それがなんであるかがわからない状態(失認)になる。

脳梗塞は、病変の生じる場所によっては症状がはっきりしないこともある。たまたま無症状の人で頭部のCTやMRI などを撮影したときに脳梗塞が見つかることがあり、これを無症候性脳梗塞とよぶ。

脳梗塞の経過と予後

心原性脳梗塞では症状が突発して、そのまま完成することが多い。それに対してアテローム血栓性脳梗塞では、発症がそれほど急激ではなく、症状が段階的に進行していく。ラクナ梗塞は、病変の大きさを反映して一般的に症状は軽く、経過も心原性脳梗塞に比べて比較的ゆっくりとしている。
脳梗塞発症後、梗塞巣の周囲には脳浮腫が生じる。浮腫は発症後1~2週間で最も強くなり、脳梗塞自体は広がっていなくても、一時的に状態が悪化する場合がある。高度の浮腫がおきた場合には、脳ヘルニアに進展する可能性もある。この時期を過ぎると、一般的に症状は徐々に軽快していく。運動症状など は最初の半年、とくに最初の2~3か月に最も改善するので、この時期のリハビリテーションが大切である。

予後は脳梗塞の部位や大きさにより影響されるが、多数例を検討した報告では、退院して自宅に帰ることができた人が約 60%、退院時に杖なしで歩くことができた人が約60%、退院時にまったく障害が残らなかった人が約20%、退院時に日常生活で介助を要する状態の人が約30%、入院中に死亡した人が7%程度であるとの統計がある

脳梗塞の検査

頭部MRI などによって、梗塞巣を検出する。頭部MRI 拡散強調画像を用いれば、発症3~5時間後には急性期の病変を検出することができる。これに対して頭部CTでは、病変部は低吸収域を呈するが、発症 12~24時間後までは病変がはっきりしないことが多い。SPECTや灌流MRIでは、血流の分布、とりわけ虚血領域の広がりを見ることができる。

塞栓の原因となる血栓の形成は、心臓と大動脈弓の血管のいずれかでおきることが多い。MR 血管撮影(MRA)で主幹動脈などに狭窄など梗塞の原因にな りうるような血管病変や、心臓超音波検査・経食道心臓超音波検査などで脳塞 栓の原因となりうるような病変がないかどうかを検出する。そのほか、頸動脈超音波検査によって動脈内のプラーク)の検出を行う。

脳梗塞の治療

脳梗塞の治療は、急性期の治療と慢性期の治療に分けられる。

脳梗塞(急性期)の治療

発症から48時間以内の脳梗塞(心原性脳梗塞を除く)には、トロンビン阻害薬であるアルガトロバン水和物が用いられる。しかし、脳塞栓の疑われる症例や、大梗塞、中等度以上の高血圧を呈する症例には、出血の危険性があるので避けるべきである。
脳虚血後にフリーラジカルの産生が増加し、これが脳虚血後のおもな傷害因子の1つになることが報告されている。脳保護の目的でフリーラジカルスカ ベンジャー3)であるエダラボンが用いられることがある。また脳浮腫を取り除 くために、グリセロール、マンニトールが用いられることがある。
さらに発症から3時間以内の超急性期の虚血性脳血管障害では、遺伝子組換え組織プラスミノゲンアクチベーター(rt-PA; アルテプラーゼ)が、動脈内の血栓溶解の目的で用いられることがある。

脳梗塞(慢性期)の治療

再発予防が中心となるが、心原性脳塞栓を除いて抗血小板療法が推奨される。抗血小板薬のアスピリン、チクロピジン塩酸塩、加酸クロピドグレル、シロスタゾールなどは血小板の機能を抑え、血管内で血栓が形成されないように予防する。他方、弁膜症を伴わない心房細動の脳梗塞 患者の治療には、ワルファリンカリウム(ワーファリン)が用いられる。
脳梗塞の危険因子の治療も再発予防につながる。とりわけ高血圧の治療は重要で、血圧レベルを140/90 mmHg 以下に抑えることが望ましい。糖尿病・高脂血症の治療も重要である。喫煙は脳梗塞の危険因子であり、禁煙をすすめる。

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